منصة الرسائل والاطاريح: تعدد أشكال الأرجنيز-1 ونشاطه لدى مرضى احتشاء عضلة القلب في محافظة بابل

الخلاصة

احتشاء عضلة القلب هو تلف في خلايا عضلة القلب نتيجة لانقطاع إمداد الدم التاجي الناجم عن نقص التروية ، يحدث تلف عضلة القلب عندما يكون إمداد القلب بالأكسجين غير كافياً لتلبية احتياجات التمثيل الغذائي. السبب الأساسي الأكثر شيوعًا لنقص تروية عضلة القلب هو انسداد الشرايين التاجية بسبب تصلب الشرايين. تؤدي زيادة نشاط الارجنيز-1 إلى انخفاض إنتاج أكسيد النتريك (NO) وزيادة تكوين أنواع الأوكسجين التفاعلية بسبب عدم اقتران إنزيم تخليق اكسيد النتريك البطاني(eNOS) الذي ينتج أكسيد النيتروجين هذا يساهم في الخلل البطاني ، عدم استقرار اللويحة وزيادة التعرض لاحتشاء عضلة القلب. كان الهدف من هذه الدراسة هو التحقق من العلاقة المحتملة بين نشاط الارجنيز-1 وتعدد الأشكال rs2781666 G / T لجين arginase-I واحتشاء عضلة القلب في محافظة بابل / العراق. تم تصميم هذه الدراسة كدراسة مرضى واصحاء وتم تصميمها لدراسة دور الارجنيز- 1 في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب. ولتحقيق هذا الهدف ، بلغ عدد المصابين باحتشاء عضلة القلب 45 مريضاً تتراوح أعمارهم بين (42-73 سنة) ، 34 منهم ذكور و 11 إناث ، و 45 مريضاً يبدو أنهم أصحاء كمجموعة ضابطة ، 33 منهم ذكور و 12 إناث. جمعت عينات المرضى من مستشفى المرجان التعليمي / مركز الشهيد المحراب في مدينة الحلة بمحافظة بابل من تشرين الثاني 2021 الى كانون الثاني 2022 ، فيما جمعت عينات الاصحاء من خارج المستشفيات وأجريت هذه الدراسة في مختبر قسم الكيمياء الحياتية في كلية الطب - جامعة بابل. تم استخدام الأمصال التي تم الحصول عليها من دم جميع المجموعات لقياس مستوى الأرجنيز -1 وتركيز الدهون ، بينما تم استخدام عينات الدم الكاملة من الأشخاص الخاضعين للدراسة لاستخراج الحمض النووي لدراسة تعدد الأشكال في جين الارجنيز-1. تم قياس مستوى الارجنيز-1 في المصل بواسطة تقنية الاليزة ( ( ELISAوتم قياس تركيز الدهون باستخدام طريقة الطيف الضوئي. بينما تم استخدام PCR- Sequencing للكشف عن النمط الجيني الحالي لـ arginase-I والنمط الجيني الخالي في وقت واحد. أظهرت النتائج أن هناك زيادة معنوية في arginase-I بين مجموعة المرضى و الاصحاء(P = 0.001) كان مستوى الأرجنيز-1 أعلى في مجموعة المرضى (Mean ± SD 33.5 ± 11.08) مقارنة بالاصحاء(Mean ±SD 24.9 ± 6.56) . كانت هناك زيادة كبيرة (P <0.05) في الكوليسترول الكلي (TC) ، والدهون الثلاثية (TG) ، والبروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) والبروتين الدهني منخفض الكثافة جدا (VLDL) في مجموعة المرضى بمعدل SD ±mean ( 205.1 ± 53.64 ، 226.1 ± 68.03 ، 131.9 ± 30.22 و 13.62± 45.2) على التوالي مقارنة بمجموعة التحكم بمعدل (181.5 ± 52. 46 ،184.6 ± 49.26 ، ,92.3 ± 31.23 9.85± 36.9) على التوالي. بينما وجد أن تركيز البروتين الدهني عالي الكثافة (HDL) ينخفض معنوي (p=0.001) في مجموعة المرضى (28.4 ± 9.82) مقارنة بمجموعة التحكم .(52.3 ± 12.48) فيما يتعلق بالتحليل الجيني ، كان هناك فرق معنوي في تواتر النمط الجيني بين المرضى ومجموعات المراقبة في الأنماط ، السيادة (P <0.05) ولا يوجد فرق كبير في الوضع المتنحي (ع = 0.25). بالإضافة إلى ذلك كان هناك فرق كبير في تكرار الأليلات بين المرضى ومجموعة المراقبة (0.006p=). أظهرت مجموعة المرضى نشاطًا متنوعًا من الارجنيز-1 في. rs2781666G/T أظهرت الموضوعات ذات التركيب الوراثي المتغير في rs2781666 نشاطًا أعلى من arginase-1 من الحالات ذات النمط الجيني .GG أظهرت ناقلات النمط الوراثي TT الحد الأقصى (7.14 ± 49.4 (, 4) GT5.7 ± 30.7 ( و .(27.5 ± 5.33) GG كان هناك اختلاف كبير في نشاط arginase-1 بين ناقلات النمط الجيني المختلف rs2781666G / T (P <0.001) لـ GG مقابل GT ، GG مقابل TT و GT مقابلTT. في الاستنتاجات، قد تعطي المستويات العالية من arginase-I في المرضى مقارنة مع مجموعة التحكم انطباعًا أنه قد يلعب دورًا في التسبب في احتشاء عضلة القلب وهذا مدعوم بالارتباط الكبير بين rs2781666G / T تعدد الأشكال لجين arginase-I واحتشاء عضلة القلب.