منصة الرسائل والاطاريح: علاقة تعدد الأشكال لجين عامل نخر الورم ألفا وجين ناقل السيروتونين بالتهاب الفم القلاعي المتكرر

الخلاصة

التهاب الفم القلاعي المتكرر (RAS) هو مرض التهابي مزمن يصيب الغشاء المخاطي للفم ويتميز بتقرحات الفم المؤلمة التي لا يمكن تفسيرها بمرض كامن. تتراوح معدلات انتشار RAS من 5 إلى 60٪ في سلالات مختلفة، وهو أكثر شيوعًا قليلاً بين النساء وكذلك بين الطبقات الاجتماعية والبلدان الغنية. ترتبط العوامل الالتهابية للمتغيرات الوراثية بخطر الإصابة ب RAS كتعدد الأشكال الجينية لجين ناقل للسيروتونين (SCL6A4) وجين عامل نخر الورم ألفا (TNF-α) وجين مستضد الكريات البيض البشرية (HLA). نظرًا لأهمية هذه المتغيرات الجينية، فقد تم تصميم الدراسة الحالية لتقييم مخاطر تعدد الأشكال لجين (SCL6A4) G˃T (rs 6354) وجين G˃A (rs 1800629) (TNF-α)، مع مستويات المصل للبروتينات ذات الصلة، في تطوير RAS. لتحقيق هذه الأهداف، تم تصميم دراسة الحالة وتضمنت مائة (100) مشارك، مقسمة إلى مجموعتين: 50 مريضًا يعانون من التهاب الفم القلاعي المتكرر الذين تم تشخيصهم من قبل طبيب أسنان متخصص (للفترة من 1-أيار-2018 ولغاية 20-أيار-2019) وعمر يتطابق مع 50 فردًا يتمتعون بصحة جيدة على ما يبدو كمجموعة سيطرة. كان المتوسط ± الخطأ المعياري (SE) للمجموعتين هو (32.64 ± 1.25 و 32.41 ± 1.26) على التوالي. تم تقدير مستويات مصل الدم للسيروتونين و TNF-α بواسطة تقنية الممتص المناعي المرتبط بالإنزيم (ELISA) ، بينما بالنسبة للتحليل الجيني ، تم استخراج الحمض النووي من الدم وتم فحص تعدد الأشكال لجين SCL6A4 (rs6354) وجين TNF-α (rs1800629) بواسطة تفاعل البوليميراز المتسلسل - نظام الطفرة الحرارية ثلاثي التمهيدي (tri-primer ARMS-PCR)، يليه الرحلان الكهربائي على هلام الأغاروز بنسبة 2٪. تم تطبيق تحليلات إحصائية مختلفة لتحليل بيانات البحث. أشارت النتائج الحالية الى أن مستويات TNF-αارتفعت بشكل ملحوظ في مجموعة المرضى بمتوسط± الخطأ المعياري (26.49±515.05) عن مجموعة التحكم (421.97± 33.29). خلاف ذلك، زاد السيروتونين بشكل ضئيل (P> 0.05)في المرضى (41.43 ± 2.45) مقارنة مع مجموعة التحكم (35.35 ± 2.74). علاوة على ذلك، أظهرت النتائج الحالية علاقة إيجابية ذات دلالة إحصائية (p<0.000) بين مستويات مصل الدم للسيروتونين وTNF-α .(r=0.967) من ناحية أخرى، كشف التحليل الجيني ل SCL6A4 أن النموذج السائد يظهر النمط الوراثي TT نتيجة مهمة (P=0.011)؛ النسبة الفردية (Cl 95%) كانت 3.32(1.30 الى 8.43). ويظهر النمط الجيني GT>TT تأثيرا كبيرا بقيمة (P=0.009)؛ النسبة الفردية (Cl 95%) كانت 2.48(1.29 الى 6.64). أيضا في النموذج المتنحي، كانت هناك نتيجة معنوية من النمط الوراثي TT(P=0.036)؛ النسبة الفردية (Cl 95%) كانت 2.48(1.05 الى 5.85). الأنماط الجينية للTNF-α و RASتحت نماذج مختلفة من الوراثة لم تشر الى أي نتائج ذات دلالة إحصائية. تم قياس فروق المتوسط الحسابي بين مستويات المصل للسيروتونين و TNF-α بين الأنماط الجينية المختلفة من SNPs المدروسة ، وتم تحديد نتائج مهمة ل rs1800629 فقط ، وسجل فرق معنوي بين GAمع GG و AA كانت الفروق 184.14 و 191.24 على التوالي. من النتائج الحالية، تم الحصول على هذه الاستنتاجات، ليس للسيروتونين في المصل دور مباشر في تطوير RAS بينما يلعب مستوىTNF-α) ) في المصل دورا فعالا ،كما إن الارتباط بين السيروتونين و TNF-α يعزز بشكل تأزري علاقته بحدوث RAS. خلاف ذلك قد يكون تعدد الأشكال (SCL6A4 (rs6354 عند TT متماثل الزيجوت احد الأسباب الكامنة وراء تطور ال RAS، علاوة على ذلك تلعب حاملات الأنماط الجينية المتحولة GA و AA لـ rs1800629 دورا مهما على المستويات المرتفعة من TNF-α، والتي تعتبر على أنها عامل تنبئي لتطوير RAS.