منصة الرسائل والاطاريح: تأثير الاينوكسابارين والهيبارين على موت الخلايا المبرمج ، وعلامات الالتهاب ومضادات LNCaPو SW480 الأكسدة في خط الخلايا

الخلاصة

يبدأ السرطان عندما تبدأ خلايا الجسم في النمو خارج نطاق السيطرة.و يمكن أن تتحول الخلايا الموجودة في أي جزء من الجسم تقريبًا إلى خلايا سرطانية ، كما يمكن أن تنتشر بعد ذلك إلى مناطق أخرى من الجسم. سرطان القولون هو أكثر أنواع السرطانات شيوعًا على مستوى العالم. وتشمل علاجات سرطان القولون الجراحة والعلاج الكيميائي والعلاج الموجي والعلاج المناعي. اما سرطان البروستات فيعد أكثر أنواع السرطانات شيوعًا بين الرجال ، بعد سرطان الجلد. في هذه الدراسة ، تم إجراء محاولة لتقييم: 1. تأثير الهيبارين والإينوكسابارين على حيوية الخلايا الطبيعية ، وخط خلايا سرطان القولون SW480 وخط خلايا سرطان البروستات LNCaP . 2. الهدف الثاني تقييم تأثير الهيبارين والإينوكسابارين على TNF-α و caspase3 في خط خلايا سرطان القولون SW480 وخلايا سرطان البروستات LNCaP 3. الغرض الثالث تقييم التاثير المضاد للاكسده للهيبارين والإينوكسابارين في خط خلايا سرطان القولون SW480 وخط خلايا سرطان البروستات LNCaP تم تنفيذ العمل التجريبي في مختبر الدراسات العليا/فرع الادوية / كلية الطب / جامعة بابل خلال الفترة من كانون الاول2021 الى نيسان 2022 التجربة الأولى هي اختبار السمية : خطوط الخلايا بما في ذلك خط الخلايا الطبيعية ال Vero وخلايا سرطان البروستات (LNCaP) و خلايا سرطان القولون. (SW480) تم زرع خطوط الخلايا في 96 لوحة زراعة الأنسجة.بعد 24 ساعة تم تعريض جميع الخلايا لتراكيز مختلفة من الأدوية (الهيبارين و الإينوكسابارين بتخفيفات متسلسلة تتراوح من 1000،500،250،125،62 إلى 31 ميكروغرام / مل)ولقد تم استخدام أربع مكررات لكل تركيز من الهيبارين و الإينوكسابارين لكل نوع من الخلايا مع اربع مكررات كمجموعة تحكم لكل نوع من الخلايا ، تمت حضانة كل الصفائح لمدة 24 ساعة عند 37 درجة مئوية ، وثم تم إجراء اختبار MTT لقياس السمية الخلوية. أظهرت النتائج أن الهيبارين يسبب انخفاضًا معنويًا (P ≤0.050) في قابلية بقاء خلايا الVero في جميع التراكيز. بينما يسبب الهيبارين انخفاض معنوي (P ≤0.050) في حيوية خلية سرطان القولون SW480 بتركيز (1000,500 ميكروغرام / مل) مع عدم وجود تأثير معنوي على حيوية خط خلايا سرطان البروستاتLNCaP . وكذلك أظهرت النتائج أن الإينوكسابارين يسبب انخفاضًا معنويًا (P ≤0.050) في حيوية خلايا سرطان القولون sw480 بتركيز (1000،500 ميكروغرام / مل) وليس له أي تأثير على حيوية خلايا سرطان البروستاتا Vero و LNCaP. تضمنت التجربة الثانية: سلالات الخلايا بما في ذلك سرطان البروستات (LNCaP) وسرطان القولون (SW480) حيث تم زرع خطوط الخلايا في 96 لوحة زراعة الأنسجة. وتم تعريض جميع الخلايا الى تراكيز مختلفة من الأدوية (الهيبارين و الإينوكسابارين) بتخفيفات متسلسلة تتراوح من 1000 إلى 31 ميكروغرام / مل (تم استخدام ثلاثة مكررات لكل تركيز من كل من الهيبارين والإينوكسابارين لكل نوع من الخلايا) جنبًا إلى جنب مع ثلاثة مجموعة تحكم لكل نوع خلية. ثم تم تغطية اللوحة بغطاء بلاستيكي ذاتي وحضنتها لمدة 24 ساعة ، في نهاية فترة التعرض ، تم أخذ خطوط الخلايا للمقايسة بطريقة ELISA TلقياسNF-alpha و Caspase3 بينت النتائج أن الهيبارين ليس له تأثير معنوي على TNF-α في خلايا سرطان القولون SW480 ويسبب انخفاضًا معنويًا (P ≤0.050) في TNF-α عند التركيز (1000،250،125 ميكروغرام / مل) في خط خلايا سرطان البروستات LNCaP يسبب enoxaparin انخفاضًا كبيرًا (P ≤0.050) في TNF-α عند التركيز (1000،250،31 ميكروغرام / مل) في الخلايا السرطانية SW480colon وليس له تأثير كبير على TNF-α في خط خلايا سرطان البروستات LNCaP اما الهيبارين فليس له تأثير على caspase3 في سرطان القولون SW480 وخلايا سرطان البروستات LNCaP يسبب Enoxaparin زيادة كبيرة (P ≤0.050) في caspase3 في خلايا سرطان القولون SW480 وليس له تأثير كبير على caspase3 في خلايا سرطان البروستات LNCaP تضمنت التجربة الثالثة: إجراء طريقة CUPRAC للكشف عن التأثير المضاد للأكسدة للهيبارين والإينوكسابارين على خلايا سرطان القولون SW480 وخط خلايا سرطان البروستات LNCaP أظهرت النتائج أن الهيبارين ليس له تأثير مضاد للأكسدة معنوي في خلايا سرطان القولون SW480 ويسبب زيادة معنوية (P ≤0.050) في تأثير مضادات الأكسدة عند التركيز (1000،250،31 ميكروغرام / مل) في خط خلايا سرطان البروستات . LNCaPأظهرت النتائج أن الإينوكسابارين ليس له تأثير مضاد للأكسدة معنوي في خلايا سرطان القولون SW480 ويسبب زيادة معنوية (P ≤0.050) في تأثير مضادات الأكسدة عند التركيز (250 ميكروغرام / مل) في خلايا سرطان البروستات LNCaP .