منصة الرسائل والاطاريح: مستويات الهيبسيدين و صوديوم تاركوليت كوترانسبورتنك بولي ببتيد ( NTCP ) متعدد الاشكال الجيني لدى مرضى التهاب الكبد المزمن نوع ب في محافظة بابل

الخلاصة

يعرف التهاب الكبد على أنه التهاب في خلايا الكبد، مثل عدوى خلايا الكبد أو الخلل الوظيفي في خلايا الكبد. يصنف التهاب الكبد على أنه حاد إذا تكرر خلال ستة اشهر أو مزمن إذا استمر لأكثر من 6 أشهر. الهيبسيدين هو ببتيد يتكون من25 حامضًا أمينيًا, في البشر يتم ترميزه بواسطة جين الهيبسيدين الببتيد المضاد للميكروبات( HAMP). الهيبسيدين هو منظم مركزي لعملية التمثيل الغذائي للحديد. ان خلايا الكبد تنتج في الغالب مادة الهيبسيدين استجابةً لزياده الحديد في الخلايا. كلما زاد الحديد في الخلايا، يرتفع مقدار الهيبسيدين في خلايا الكبد، مما يؤدي إلى زيادة مستويات الهيبسيدين في الدم. صوديوم تاركوليت ببتيد مشترك في النقل (NTCP)، هو بروتين في الإنسان مشفر بواسطة الجين SLC10A1 (عائلة الناقل المذاب 10 الفرد 1). في الجينوم البشري، يقع جين NTCP في النطاق q 24.1 من الكروموسوم 14 ويتكون من 5 مواقع مشفرة. تم العثور على تعدد الأشكال الجينية في الجين SLC10A1 لتؤثر على وظيفة بروتين NTCP، وقد تم تحديد العديد من الطفرات الوراثية في جين ال NTCP وتم العثور على بعض هذه الطفرات الوراثية في خلفيات عرقية محددة. صُممت هذه الدراسة للتحقيق في مستوى صوديوم تاركوليت ببتيد مساعد النقل و الهيبسيدين والفريتين والحديد ولإيجاد الارتباط المحتمل بين هذه المعلمات مع العمر والجنس في مرضى التهاب الكبد المزمن ب، ولتقييم دور الطفرة الوراثية (rs2296651 G / A) في جين ال NTCP وما يرتبط بها مع العدوى بفيروس التهاب الكبد المزمن ب وتطور المرض في محافظة بابل. ولتحقيق اهداف هذه الدراسة تم اجراء اختبار على (100) شخص قسموا على مجموعتين، ضمت المجموعة الأولى 50 مريضاً مصاباً بالتهاب الكبد المزمن ب، أما المجموعة الثانية فضمت 50 من الأفراد الأصحاء ظاهرياً وهم مجموعة السيطرة. تم تحديد تركيز الهيبسيدين والفيريتين وال NTCP بروتين بواسطة تقنية الاليزا (ELISA). تم استخراج الحمض النووي من الدم والتنميط الجيني لـلطفرة الوراثية (rs2296651 G / A) بواسطة تقنية تفاعل البلمرة المتسلسل الكمي المستند إلى البروب ((RT-qPCR وتم تقييم النتائج من خلال تحاليل إحصائية متنوعة. لوحظ ان تركيز صوديوم تاركوليت ببتيد مساعد النقل يزداد بشكل واضح لدى مرضى التهاب الكبد المزمن ب (مقارنة مع مجموعه السيطرة) كما ان تركيز الهيبسدين والفيريتين يزداد بشكل واضح (p <0.05 ) لدى مرضى التهاب الكبد المزمن ب (مقارنة مع مجموعه السيطرة)، وتعزى هذه النتيجة إلى زيادة مستويات الحديد التي تحفز إنتاج الهيبسيدين (كهرمون ينظم مستوى الحديد)، الهيبسيدين قادر على الاستجابة تبعا لمستوى الحديد في الجسم وسوف يختلف تركيزه وفقًا لذلك. كذلك لوحظ ان اختبارات وظائف الكبد اظهرت اضطرابات واضحة لدى مجموعة المرضى مقارنة مع مجموعة السيطرة. من ناحية أخرى، ان الأنماط الجينية للطفرة الوراثية ((rs2296651 G / A لدى مرضى التهاب الكبد المزمن ب (التي تم دراستها في البحث) لم تبين أي ارتباط مهم بالمرض (p> 0.05). خلصت الدراسة الحالية إلى أن مرضى التهاب الكبد المزمن ب في محافظة بابل لديهم مستوى مصل أعلى من الهيبسيدين والفيريتين والحديد مقارنة بالأشخاص الطبيعيين وقد يمثل هذا الارتفاع درجة تلف خلايا الكبد لدى هؤلاء المرضى. أخيرًا، لا يرتبط تعدد الأشكال الجينية (rs2296651 G / A) لجين ال NTCP بفيروس التهاب الكبد المزمن ب، اكتشفنا فقط النمط الوراثي من النوع GG (السائد) في جميع المشاركين المدروسين، ولم يقدم أي منهم الأنماط الجينية GA أو AA التي تمثل الطفرة الوراثية.